Fourbure et microbiome : quels sont les liens ?

La fourbure est une affection des animaux à sabots qui se caractérise par une inflammation de la lamelle et une défaillance de l'appareil suspenseur de la phalange distale. La plupart des études ont porté sur les chevaux, bien que les ânes, les chèvres et les bovins puissent également être touchés. Plusieurs facteurs semblent être impliqués dans le développement de cette affection qui peut avoir des aspects inflammatoires et relativement non inflammatoires. Dans ce dernier cas, la dysrégulation de l'insuline semble être le paramètre moteur, dérivé soit d'un dysfonctionnement de la pars intermedia de l'hypophyse, soit du syndrome métabolique équin. Knowles et al (2023) ont constaté que la mesure de l'hyperinsulinémie à l'état basal non à jeun ou 60 minutes après l'administration de sirop de maïs permettait de prédire le développement d'une fourbure endocrinopathique (EL) en tant que dysrégulation métabolique systémique. Ce phénomène peut être médié par les effets en aval de l'insuline sur l'IGF-1R dans les tissus lamellaires (Grenager, 2021) ; une dysrégulation du métabolisme des hydrates de carbone avec formation de méthylglyoxal toxique a été suggérée comme autre voie (Vercelli et al 2021). D'autres rapports suggèrent que la GE et la fourbure sont associées à des altérations du métabolisme des glycérophospholipides et du glucose (Delarocque et al 2021).

Le régime alimentaire peut également jouer un rôle dans l'apparition d'un état inflammatoire. On sait que la consommation de grandes quantités d'herbe nouvelle prédispose à la fourbure chez les équidés. Les hydrates de carbone hydrosolubles (WSC), en particulier les oligofructanes (OF), sont synthétisés dans les graminées des pâturages tempérés, notamment le ray-grass pérenne et la fétuque élevée (Kramer et al., 2020) ; les concentrations de WSC augmentent lorsque les températures et les saisons sont fraîches (Kagan, 2022), ce qui coïncide avec les pics d'apparition de la fourbure. Les OF ne sont pas facilement métabolisés par les mammifères, pas plus que les niveaux élevés d'amidon alimentaire. Dans les deux cas, la digestion des aliments dans la partie supérieure de l'intestin est insuffisante, de sorte que le contenu de l'intestin est métabolisé par les bactéries de l'intestin postérieur. Plusieurs études ont mis en évidence une relation entre une fermentation intestinale anormale et le développement ultérieur de la fourbure ; en général, les Lactobacillus, Streptococcus et Enterobacteriaceae se sont révélés plus abondants chez les équidés atteints de fourbure (Ayoub et al. 2022 ; Garber et al. 2020). Les chevaux soumis à un régime riche en amidon présentaient également une augmentation plus importante des Lactobacillus (de 0,1 % à 7,4 %) et une diminution des Ruminococcaceae (de 11,7 % à 4,2 %), ainsi qu'une augmentation de l'inconfort abdominal et de la boiterie (Bustamante et al. 2022). Ces augmentations des bactéries synthétisant l'acide lactique, associées à des diminutions des bactéries utilisant l'acide lactique, signifient que les niveaux d'acide lactique augmentent, ce qui rend le contenu de l'intestin plus acide. Il s'ensuit une inflammation métabolique, avec production d'endotoxines (lipopolysaccharides, LPS) et augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale aux exotoxines. Comme on pouvait s'y attendre, le traitement des équidés avec des OF a provoqué une fourbure avec un pH fécal plus bas, une augmentation de l'acide lactique et une hausse des lipopolysaccharides sériques (LPS) (Tuniyazi et al 2021). Un schéma similaire a été observé chez les bovins atteints de fourbure (Guo et al 2021) et chez les chèvres soumises à un régime riche en amidon (Zhang et al 2018), avec une altération du microbiome, une augmentation de l'acide lactique et du LPS dans le sérum dans les deux cas. À son tour, le LPS provoque une résistance à l'insuline (Lebrun et al 2022 ; Perng et al 2022) et un dérèglement du métabolisme du glucose et des phospholipides (Javaid et al 2022). Le LPS augmente également la croissance des espèces bactériennes produisant du lactate (Dai et al 2020), renforçant ainsi le cycle toxique. Récemment, il a été suggéré que le lactate dans les adipocytes jouait un rôle dans le développement de l'obésité, de l'inflammation et de la résistance systémique à l'insuline ((Lin et al 2022), établissant ainsi un lien entre le métabolisme de l'intestin et le système endocrinien. Les mécanismes impliqués sont certainement complexes et ont été examinés par Fujisaka et al (2023).

La fourbure peut également être associée à une septicémie consécutive à des conditions inflammatoires telles que la colite, la diarrhée, la pneumonie ou les lésions intestinales ischémiques qui semblent générer un syndrome de réponse inflammatoire systémique (Garber et al. 2020). Cela implique probablement la production locale de chimiokines avec la migration et la prolifération des leucocytes ; la cryothérapie digitale et la thérapie anti-inflammatoire sont des mesures de soutien utiles (Leise et Fugler 2021). Il a été suggéré qu'étant donné les liens étroits entre le dérèglement métabolique et la fourbure et les bactéries intestinales, la manipulation du microbiome équin serait une mesure thérapeutique utile (Chaucheyras-Durand et al 2022 ; Garber et al 2020). Potentiellement, les compléments alimentaires pourraient alors être utilisés comme mesure préventive pour un certain nombre de conditions inflammatoires.

Références

1. Ayoub C et al J Vet Int Med 36(6) 2022 2213-2223

2. Bustamante CC et al. Animaux 12(23) : 2022 Déc 06      

3. Chaucheyras-Durand F et al Microorganismes 10(12) : 2022 19 déc.

4. Dai X et al Appl Env Microbiol 86(4) ,2020 02 03

5. Delarocque J et al BMC Vet Res 17(1):56, 2021 Jan 28

6. Fujisaka S et al J Endocrinol 256(3), 2023 Mar 01

7. Garber A et al J Equ Vet Sci 88:102943, 2020 Mai

8. Grenager NS Vet Clin N. America - Equine Practice 37(3) : 619-638 2021 Dec

9. Guo J et al Genes 12(12) 2021 12 16

10. Javaid A et al Metabolomics 18(10) : 75, 2022 09 19

11. Kagan IA J Equ Vet Sci 110:103866 2022 03

12. Knowles EJ et al Equine Vet J 55(1) 2023 12-23

13. Kramer KJ et al J Equ Vet Sci 90:103014, 2020 07

14. Lebrun LJ et al Int J Mol Sci 23 (21), 2022 Oct 30

15. Leise BS and Fugler LA Vet Clin N. America - Equine Practice 37(3) : 639-656 2021 Dec

16. Lin Y et al Diabetes 71(4) : 637-652, 2022 04 01

17. Perng W et al J Clin Endocrinol Metab 107(7) : e3018-e3028 2022 06 16

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19. Vercelli C et al PLoS ONE 16(7) : e0253840 2021

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